奥沙利铂
奥沙利铂神经毒性有两种表现形式，①急性神经毒性，往往发生于用药期间或用药后数小时内，是一种短暂性的外周感觉神经病变，表现为四肢及口周的感觉异常和迟钝，有时伴有四肢或关节的肌肉收缩，大约１％～２％患者可能发生短暂性咽喉部感觉麻木，出现呼吸困难或吞咽困难等症状，常因遇冷诱发或加重；②慢性神经毒性，为剂量蓄积性，常于多周期用药后出现，症状与顺铂所致的神经毒性相似，表现为深感觉丧失、共济失调、运动功能损伤、眼痛、关节痛以及视力与听力异常。
奥沙利铂神经毒性的发生机制尚未明确，但离子通道尤其是电压门控的Na+通道(Voltage-gated sodium channel，VGNaC)被认为与铂类药物的急性神经毒性有关。Joseph等认为表达于不同Na+通道亚型上的同工凝集素B4（isolectin B4，IB4）阳性、神经胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurtrophic factor，GDNF）依赖的疼痛感受器是奥沙利铂诱发急性疼痛性外周神经病的作用靶点，奥沙利铂导致的机械性及冷觉感受异常是通过刺激瞬态电压感受器阳离子通道Al(transient receptor potential Al，TRPAI)受体并引起谷胱甘肽敏感的Ca2+反应发生的。最近一项研究强调这种感觉及运动神经轴突的损伤是通过改变Na+短暂电导介导的，奥沙利铂与Na+通道功能紊乱间存在着一种剂量反应关系。慢性神经毒性可能由奥沙利铂毒性代谢产物在背根神经元(dorsal root ganglia，DRG)中的蓄积引起。体外实验证实了丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPK)，包括ERK1/2、JNK/Sapk和p38，在以背根神经元凋亡为特点的、化疗诱导的外周神经病变中的作用。铂类药物可通过干扰MAPK家族不同成员活化形式的平衡，诱导有丝分裂后期背根神经元的凋亡，ERK1/2和p38的早期活化可促进背根神经元的凋亡，而JNK/Sapk的神经保护作用却被铂类衍生物所破坏。在上述作用机制的研究过程中，研究者们发现部分参与奥沙利铂神经毒性发生中的酶类及其他生物因子的基因多态性对奥沙利铂神经毒性起一定的预测指示意义。