毒性机理
目前，大多数研究认为活性氧(reactiveoxygen species，ROS)和活性氮(reactive nitrogen species，RNS)的产生是金颗粒细胞毒性的主要因素。氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时，体内ROS和RNS产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。ROS包括超氧阴离子(·O-)、羟自由基(•OH)和过氧化氢(H2O2)等；RNS包括一氧化氮(•NO)、二氧化氮 (•NO2)和过氧化亚硝酸盐(•ONOO-)等。
ROS和RNS对细胞的作用具有双向性，适当水平的ROS和RNS是维持细胞正常活动所必须的。但是当ROS，RNS过量产生而失去控制时，可能引起脂质过氧化、蛋白质氧化等，造成DNA损伤或者影响线粒体活性，对细胞造成不利影响。
Chompoosor等证明2 nm 金颗粒能够产生明显数量的ROS并对DNA造成氧化损伤。Fan等观察到AuNPs处理过的人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)和人肝癌细胞(HuH-7)的细胞，其产生的ROS比无金对照组有明显的增加。Jia等的工作表明，在血清中金颗粒可以催化内源性活性氮产生NO。他们将15 nm 的AuNPs加入血浆中，发现血液中的S-亚硝基硫醇 (S-nitrogenadducts with thiol group，即RSNOs)转化为NO的速率大大提高，并和颗粒的浓度成正比，有力地证明了AuNPs对于产生NO反应有强烈的催化作用。这种催化作用，是胞吞AuNPs对细胞的毒性来源。而AuNPs的催化作用是与其聚集态有关的，作用时间的增加、颗粒变大和浓度增加都有利于AuNPs聚集体的形成。AuNPs的聚集体愈大其催化能力就愈大，从而其毒性也就变大。而小的AuNPs则在血液中具有相对高的聚集稳定性，而且被证明即使进入细胞核也不起作用。
因此AuNPs的细胞毒性不是直接和颗粒大小有关的，而是和它的聚集程度有关的。AuNPs的细胞胞吞作用还有一些特殊情况，例如上面提到的吞噬作用和胞饮作用，它们往往涉及细胞破坏，是和通过RME进入细胞的机制不一样的。
另外如间质干细胞(MSC)，本身就在不断的分化和生长中，AuNPs和它们的作用将是另一个机制。例如Fan等观察，AuNPs处理过的成人骨髓间质干细胞(human bone marrowmesenchymal stem cell, hBMSCs)和人肝癌细胞株(human hepatoma carcinoma cell, HuH-7)的细胞，其产生的ROS比无金对照组有明显的增加。由于干细胞有其分化和生长的特殊性， 就需要另作别论，专门研究了。